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急性肾小管坏死(急性肾小管坏死 )

别名:
肾小管坏死
传染性:
无传染性
治愈率:
50%
多发人群:
所有人群
发病部位:
典型症状:
肌肉萎缩 少尿 抽搐 肾小管坏死 无尿
并发症:
高血压 充血性心力衰竭
是否医保:
挂号科室:
肾内科 泌尿外科
治疗方法:
药物治疗

 急性肾小管坏死检查

 (一)血象检查 

了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助。

  (二)尿液检查 

ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果:①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查:外观多混浊,尿色深。有时呈酱油色;尿蛋白多为( )~( ),有时达( )~( ),常以中、小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定,多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高,多在40~60mmol/L,因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低,常低于10。因尿尿素排泄减少,而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于10。⑧肾衰指数常大于2,该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多,尿肌酐排出少而血肌酐升高,故指数增高。⑨滤过钠排泄分数(FeNa),代表肾脏清除钠的能力,以肾小球滤过率百分比表示。即(尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比)x100,即:

  FeNa(%) = UNaV x GRF x 100

  PNa = UNaxV x UCrxV x 100

  PNa PCr = UNa x PCr x 100

  UNa为尿钠,PNa为血钠,V为尿量,UCr为尿肌酐,PCr为血肌酐,GFR为肾小球滤过率。ATN患者常>1,肾前性少尿者则常<1。

  上述⑤至⑨尿诊断指数,常作为肾前性少尿与ATN鉴别,但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠,且有矛盾现象,故仅作为辅助诊断参考。

  (三)肾小球滤过功能检查 

血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每日上升幅度,以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN,每日Scr浓度上升40.2~88.4µmol/L(0.5~1.0mg/dl),少尿期多数在353.6~884µmol/L(4~10mg/dl)或更高;BUN每日升高约3.6~10.7mmol/L(10~30mg/dl),多数在21.4~35.7mmol/L(60~100mg/dl);若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上,BUN每日可上升7mmol/L以上;在挤压伤或肌肉损伤时,Scr上升可与BUN上升不平行。

  (四)血气分析

 主要了解有无酸中毒及其程度和性质,以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常,提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要,低于8.0kPa(60mmHg),特别吸氧不能纠正,应检查肺部,排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。对重危病例,动态检查血气分析十分重要。

  (五)血电解质检查 

少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症;多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。

  (六)肝功能检查

 除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

  (七)出血倾向检查

 ①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原时间正常或延长;③凝血活酶生成或无不良;④血纤维蛋白原减少或升高;⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生,应怀疑DIC发生,这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍,表现为体内消耗性低凝血症,后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解,表现为低纤维蛋白原血症,血FDP浓度明显升高。

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  • 韩伟,主治医师
    韩伟 主治医师
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