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多发性硬化(多发性硬化 )

别名:
多发性硬化症,轴周性硬化性脑炎
传染性:
无传染性
治愈率:
45%
多发人群:
所有人群
发病部位:
颅脑 脊髓
典型症状:
四肢无力 抽搐 脑白质变性 反应迟钝
并发症:
尿路感染 褥疮
是否医保:
挂号科室:
神经内科 风湿科
治疗方法:
药物治疗

  多发性硬化检查

  1、脑脊液常规

约1/3的MS患者,特别是急性发病、恶化型的病例,脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多(通常少于50x106/L)。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑干脱髓鞘疾患,细胞总数可达100x106/L。在急性高峰病情下,细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。

  约40%的患者,CSF中的总蛋白含量升高。蛋白增多是轻度的,蛋白的浓度超过100mg/dl在MS很少见。更为重要的是在2/3的患者γ-球蛋白(主要为IgG)的比例增加(超过总蛋白的12%)。

  2.通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ

-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到:CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的,在琼脂电泳中被分离有异常泳带,称为寡克隆带(IgG)。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。

  CSF出现的寡克隆带不会在血液中出现,这对早期诊断非典型MS具有特殊的意义。具有寡克隆带的首次发作的MS可预测为慢性复发性MS。很多患者在急性期CSF中含有高浓度的髓鞘碱性蛋白(MBP);在慢性进展期MBP含量较低或正常;在疾病的缓解期MBP含量正常。其他破坏髓鞘的病损(如梗死)也可增加MBP的水平。因此,这一测定指标对诊断无特异性。

  将细胞数、总蛋白、γ-球蛋白和寡克隆带都考虑在内,大多数患者会发现脑脊液异常。目前,测定CSF中作为总蛋白一个组分的γ-球蛋白和寡克隆带是MS最可靠得化学检测方法。

  3.电生理检查

当临床资料提示CNS仅有一个病灶时,数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在,这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应;电眼图;瞬目反射改变;视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%~90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%,在可能或可疑MS中占60%;躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%;脑干听诱发异常率(一般波间潜伏期延长或波5峰值降低)分别为47%和20%。

  4.影像学检查

MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑干、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程,甚至见于正常人,特别是老龄人。在后者,脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶,通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。有些病灶在急性期可通过双倍或三倍正常量的钆(gadolinium)显示强化。连续的MRI检查可显示疾病的发展。

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    杨培泉 主治医师
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    周渊峰
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    邹桂玉 副主任医师
    未开通
    中山大学附属第六医院 神经内科

    擅长疾病: 擅长头痛、头晕、脑动脉硬化症、缺血性脑血管病、癫痫、睡眠障碍等神经科常见病的诊治及高血糖、高血压、高血脂等中风易发因素的诊治;精通脑电图、脑电地型图的检查和分析。

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