一、病因：
1.摄入不足 食物中含锌不足为锌缺乏的主要原因，母乳中锌的生物利用率比牛乳或大豆蛋白高，推测这与母乳中一种低分子量成分有关。母乳中的蛋白质与锌结合，被认为比牛乳(蛋白质主要为酪蛋白)更容易消化吸收。 2.吸收不良 如患有消化系统疾病，如慢性腹泻、慢性痢疾、胆囊纤维化、肠道感染等疾病，均可减少锌的吸收。谷类食物中含植酸盐或纤维素，可造成锌的吸收不良。当食物中其他二价离子过多，也可影响锌的吸收。
3.丢失过多 钩虫病、疟疾可造成反复失血、溶血，引起锌的丢失。外伤、烧伤和手术时，因血锌动员到创伤组织处利用，造成血锌降低。大量出汗也会造成锌的丢失过多。
4.疾病影响 长期感染、发热时的锌需要量增加，同时食欲减退，如不及时补充，则导致锌缺乏。此外，遗传性的吸收障碍性疾病，肠病性肢端皮炎也可引起锌吸收不良。
5.药物影响 一些药物如长期使用金属螯合剂(如青霉胺、四环素、EDTA等)，可降低锌的吸收率及生物活性，这些金属螯合剂与锌结合从肠道排出体外，造成锌的缺乏。
二、发病机制：
1.蛋白质合成障碍 锌参与了多种蛋白质、核酸合成和分解代谢酶的活性和构成，因此锌可促进小儿的生长发育，缺锌会引起生长缓慢，影响细胞分裂、生长和再生。实验证明，缺锌48h后，会出现蛋白质合成障碍，细胞分裂、生长受到干扰。特别是围生儿，需要足量的锌才能保证正常发育，儿童期如严重缺锌，则至身材矮小，甚至成为侏儒。
2.免疫功能受损 锌能促进免疫功能，缺锌者导致免疫功能受损。实验证明锌摄入量减少引起动物胸腺萎缩，T细胞功能下降。最近的干预实验提示锌可改善营养不良儿童的各项免疫指标(如T细胞亚群)，如给小儿不包括适量锌的完全肠外营养支持(TPN)，其自然杀伤细胞的活性降低。锌可增加周围血单核细胞合成干扰素γ白介素1和6、肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素2受体，以及刀豆蛋白A刺激的细胞增殖。生理水平的锌可调控这些免疫调节因子的分泌和产生，这在单核细胞活化时是非常重要的。锌可能是胸腺素结构和活性所需要的，胸腺素是血浆中的一种含有9个氨基酸的多肽，可刺激T细胞的发育。
3.食欲减退 锌能促进食欲，缺锌的小儿会出现食欲减退、厌食，这种与锌有关的厌食机制是较为复杂的，可能的机制包括与释放鸦片样物质、胆囊收缩素或作用于大脑或小肠的神经肽Y有关。
4.内分泌腺功能改变 锌极易与胰岛素形成复合物，延迟和延长其降血糖作用，在细胞水平上，锌可能与胰岛素的释放有关。实验证明，缺锌的动物性腺发育不良，可能与垂体促性腺激素的分泌减少或睾酮生成障碍有关。其他多种激素如雌激素、甲状腺素、甲状旁腺素等分泌的改变也均对血锌的浓度产生影响。
